关于高尿酸血症的诊断标准，无论男性还是女性，正常膳食状态下，非同日 2 次检测空腹血尿酸水平>420μmol/L， 即可诊断为高尿酸血症[1]。有国外研究将未成年人高尿酸定义为：血清尿酸水平1岁前>500 μmol/L，1-10岁>320μmol/L，11-15岁（男）> 470μmol/L，11-15岁（女）>350μmol/L，15-18岁同成年人标准。
根据Frost&Sullivan测算和《2021中国高尿酸及痛风趋势白皮书》，截至2020年全球高尿酸及痛风患病人数为9.3亿人，中国高尿酸血症的患病人数约为1.77亿人，总体患病率为13.3%，痛风患病人数约为1466万，总体患病率为1.1%，如果不加以干预和控制，预计患病人数会在2030年达到2.4亿人。目前，我国高尿酸血症及痛风已出现患者呈年轻化发展趋势，18-35岁的年轻高尿酸血症及痛风患者占比近60%，且男性比例显超女性。
尿酸生成过多和（或）排泄不足可导致血清尿酸水平异常升高、嘌呤代谢紊乱，从而发生高尿酸。未成年人发生高尿酸的病因可能有以下几点。
饮食因素
随着生活水平不断提高，导致饮食结构从传统的蔬菜和碳水化合物发生转变，形成种类多样但以肉类、乳制品和甜品饮料等富含嘌呤和果糖的食物为主的饮食习惯。未成年人高尿酸的发生、发展与饮食结构有着直接关系。正常嘌呤饮食状态下，产生800-1000mg的尿酸，其中200-300mg是从饮食来源的外源性嘌呤中产生的。
尤其是未成年人饮食不加节制，喜食海鲜鱼类、富含果糖饮料、火锅等食物，消化功能较成人弱，且缺乏运动、不喜饮水，这些不良生活习惯也导致高尿酸的年轻化。因此饮食生活干预、限制酒精及高嘌呤或高果糖食物的摄入对早期控制高尿酸至关重要。
遗传因素
高尿酸是遗传和环境因素共同作用的多基因相关疾病，具有一定的家族聚集患病现象。人群队列的基因关联研究发现，高尿酸遗传可能性为27%-41%，内在遗传与外在环境因素两者所占比例分别约为55%、45%。
高尿酸与遗传环境和基因突变导致的酶缺乏有密切关系，如Lesch-Nyhan综合征（LNS）是由次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺失所引起的罕见先天遗传性疾病，从婴儿期开始体内的血清尿酸水平异常升高，临床表现为严重高尿酸、运动发育迟缓、智力障碍等特点。现代研究发现，高尿酸的遗传因素主要见于LNS、糖原贮积病、磷酸核糖焦磷酸合成酶活性过高、家族性青少年高尿酸性肾病和髓质囊性肾病等。
继发性高尿酸
除了遗传因素引发的高尿酸外，继发于其他因素和疾病的高尿酸更为多见。Kumar等在对儿童和青少年门诊患者研究中发现，常见可能引发高尿酸的疾病有胃肠炎（23.98%）、呼吸道感染（23.14%）、哮喘（15.45%），还有肾病综合征（5.38%）和癫痫（2.38%）。
肿瘤溶解综合征可引起尿酸堆积超过肾小球的滤过能力，继而出现高尿酸合并症。除急慢性疾病以外，需要关注会导致高尿酸的药物，如增加近端小管对尿酸重吸收以及尿酸分泌增加的利尿药，以及降低尿酸排泄分数的乙胺丁醇等。常见的导致高尿酸的药物有抗结核药、阿司匹林、利尿剂、免疫抑制剂等。
学习压力大
如果未成年学习压力过大，长时间熬夜不注意休息，也可能会引起尿酸升高。建议在平时适当的放松心情，学习过后注意劳逸结合。
高尿酸与相关疾病的关系
韩国针对儿童和青少年高尿酸的调查显示，肥胖参与者中高尿酸的患病率高于非肥胖参与者，同时高尿酸患儿腹部肥胖的患病率高于非高尿酸患儿，与美国、意大利和中国台湾省的未成年人研究结果一致。研究显示，肥胖儿童和青少年的尿酸水平与BMI、脂肪量以及游离脂肪量呈正相关，而且与减肥期间脂肪量的减少呈正相关，合理膳食和运动结合可以使尿酸降低约53μmol/L。
痛风
高尿酸是痛风发展的高危因素和发病基础，痛风患者在某一阶段必有高尿酸表现，二者是同一疾病的不同状态，其中约有36%的高尿酸患者可发展为痛风。有研究表明，长期高尿酸患者体内存在沉默状态的单钠尿酸盐（MSU）结晶沉积，而痛风是MSU晶体沉积诱发的炎症反应。
肾脏疾病
高尿酸与肾脏疾病互为因果，是肾脏相关疾病和尿酸结石等的致病因素，肾脏疾病也是引起高尿酸的常见病因。一项针对170例慢性肾脏病儿童的研究表明，肾小球滤过率≥ 90 mL/（min. 1.73 m2）是慢性肾脏病儿童血清尿酸升高的保护因素，较高的尿素氮水平与血清尿酸≥390 μmol/L 呈正相关。
高血压
高血压是高尿酸和痛风的第一大共患病，与高尿酸之间相互影响、相互作用，高尿酸诱导高血压发生，同时血压升高可进一步影响尿酸的合成与代谢，增加高尿酸的发病率。一项探讨苏州大学11858名学生高尿酸检出率的研究中发现，58%的高血压组大学生检出高尿酸，是血压正常组的2倍，高血压与大学生高尿酸呈正相关。
糖尿病
糖尿病是高尿酸的常见并发症之一，高尿酸是糖尿病的重要危险因素和常见并发症，两者相互影响。尿酸与高血糖的联系在19世纪被发现，血清尿酸水平每增加88.4μmol/L，2型糖尿病的风险就会增加6%。
心血管疾病
心血管疾病已成为全世界的主要死亡原因，一项大样本研究发现，美国12-18岁青少年的血清尿酸水平升高可能会增加其心血管风险，尤其血清尿酸水平较高的青少年女性。该结果与大多数流行病学研究发现一致，即血清尿酸水平升高与心血管之间存在关联。
代谢综合征
国内外研究表明，高尿酸与代谢综合征的发展和严重程度显著相关，与其重要组分如高血压、高血糖和高血脂等密切相关。一项100例13.9-18.9岁的肥胖青少年研究中，约46例青少年发现血清尿酸升高，与较高的甘油三酯、LDL以及胰岛素和胰岛素抵抗的稳态模型评估呈正相关，且高尿酸青少年的代谢综合征患病率较高，表明高尿酸是与代谢综合征发展相关的独立危险因素。代谢综合征主要通过肥胖、胰岛素抵抗、氧化应激和脂肪细胞因子等途径作用，并和高尿酸互为因果。
未成年人高尿酸的干预与药物治疗
一、生活方式干预
血尿酸水平可预示高血压的发生，但是通过调整饮食结构、适度锻炼等健康生活方式可调节机体尿酸水平。生活方式干预是治疗高血压伴高尿酸血症的主要措施。
1.高尿酸血症患者要限制高嘌呤膳食的摄入，如：动物内脏、海鲜、坚果、大豆等。
2.应控制果糖含量高的饮料和水果的摄入，因为高果糖摄入可导致血尿酸水平升高。
3. 严格限制酒精类饮料的摄入，特别是啤酒、白酒。
4.除了低嘌呤膳食外，控制体重、减轻胰岛素抵抗、大量饮水及适当碱化尿液也可以降低血尿酸水平。
二、抑制尿酸生成的药物干预
目前降尿酸的一线治疗药物主要有别嘌醇、非布司他和苯溴马隆，但服用这些药物治疗，会引起不良反应，应用于未成年高尿酸患者的有效性和安全性未定，有待进一步研究。开发对未成年高尿酸患者安全、有效的降尿酸药物需求尚未得到满足。
三、通过肠道微生物进行干预
最新的研究表明，基于肠道微生态的调理或可改善高尿酸血症和痛风的症状，肠道菌群与尿酸代谢有着密不可分的关系，益生菌等肠道微生态制剂或成为控尿酸的新型手段。
▲高尿酸血症患者肠道屏障和微生物群的动态关联研究[4]
▲益生菌补充剂可改善高尿酸血症和痛风的相关研究[5]
肠道是尿酸生成和排泄的重要场所之一，随着科学界对肠道微生态平衡的深入研究发现，与健康人相比，高尿酸血症患者存在菌群失调现象，表现为总需氧菌、拟杆菌、大肠杆菌的数目増多，厚壁菌门如双歧杆菌及乳酸杆菌的数目减少，肠道中的益生菌可通过吸收嘌呤物质用于自身遗传基因的合成和调整肠道菌群平衡等途径降低血尿酸水平，然而目前报道的菌株降嘌呤核苷能力普遍不强。
2023年11月，爱生生命降核苷、降血尿酸功能长寿人源菌株A21160（专利名称：降核苷降血尿酸罗伊氏乳杆菌A21160及其应用，专利号：ZL 2022 1 1600807.X）获得国家发明专利授权。根据爱生生命长寿科技团队的研究成果，罗伊氏乳杆菌A21160可通过摄取和降解生成尿酸的前体物嘌呤/核苷以控制血尿酸水平有效降低，原理是通过与肠道上皮细胞竞争吸收核苷类物质和自身生长定植所需来降解人体肠道中的嘌呤物质来减少人体肠道内核苷的含量及进一步的分解，从而达到降低尿酸水平的作用。
在检测A21160对不同浓度核苷的降解率的实验中，其对肌苷、鸟苷、腺苷溶液的降解率分别为98 .28±0 .77％，98 .59±2 .14％及94 .06±4 .61％，展现了优秀的降核苷降血尿酸能力，对预防与治疗痛风和高尿酸血症具有重要意义。应用方面，该专利菌株可作为益生菌原料添加到食品、功能性食品、微生态产品或发酵制品中，也可应用于临床医学研究等。
▲罗伊氏乳杆菌A21160对不同浓度核苷的降解率
▲罗伊氏乳杆菌A21160对高尿酸血症模型小鼠的作用效果
